Πέρα από τις βαριές εγκεφαλικές βλάβες, αποτέλεσμα εγκεφαλικού επεισοδίου, όγκου, φλεγμονής ή τραύματος, δεκάδες εκατομμύρια άνθρωποι παθαίνουν κάθε χρόνο ελαφρές εγκεφαλικές βλάβες, που προκαλούνται από τροχαία ατυχήματα, πτώσεις από σκάλες, ακόμα και αθλητική δραστηριότητα (ισχυρές συγκρούσεις παικτών σε ομαδικά παιχνίδια, πυγμαχία κτλ.). Αυτές οι βλάβες συνήθως περνάνε απαρατήρητες, καθώς οι παθόντες νιώθουν «μια χαρά» μετά το χτύπημα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, όμως, μπορούν να μειώσουν την αποτελεσματικότητα της λειτουργίας του εγκεφάλου αρκετά, ώστε να επέλθει αισθητή μεταβολή στην προσωπικότητα του ανθρώπου, με αντανάκλαση στις καθημερινές του δραστηριότητες, ακόμα και στην απόδοση στη δουλειά του, τη συμπεριφορά του στο γάμο και τις κοινωνικές σχέσεις, φτάνοντας ακόμα και στην άνοια.

Οι εγκεφαλικές βλάβες αυτού του τύπου δεν είναι ορατές διά γυμνού οφθαλμού όπως οι βαριές, πολύ δε περισσότερο όπως οι βλάβες σε άλλους ιστούς, π.χ. τα οστά, που σπάνε, ή το δέρμα, που σκάζει. Οι επιστήμονες μόλις τον τελευταίο καιρό ανακαλύπτουν τις ανεπαίσθητες βλάβες που προκαλούνται από τους μικροτραυματισμούς του εγκεφάλου. Και αυτό είναι δικαιολογημένο, αφού, όπως αποδεικνύεται, η ζημιά γίνεται σε μικροσκοπικό, μοριακό επίπεδο.

Ο εγκέφαλος επιπλέει μέσα σε έναν κλειστό θάλαμο (το κρανίο) γεμάτο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, όπως ένας σπόγγος επιπλέει σε μια λεκάνη νερό. Κάθε κίνηση του κεφαλιού, εκούσια ή ακούσια, προκαλεί μικρότερη ή μεγαλύτερη μετατόπιση, στροφή ή προσωρινή αλλαγή σχήματος στον εγκέφαλο, αυτό το ευαίσθητο όργανο, που έχει υφή παρόμοια με της κρέμας αραβοσίτου. Είναι προφανές ότι οι μικρές επιταχύνσεις δεν προκαλούν ανιχνεύσιμες βλάβες στον εγκέφαλο, αλλιώς η απλή καθημερινή δραστηριότητα θα μας οδηγούσε όλους στο νοσοκομείο.

Επιστήμονες, όπως ο Ντ. Σμιθ, διευθυντής του Κέντρου Εγκεφαλικών Βλαβών και Θεραπείας του Πανεπιστήμιου της Πενσιλβάνια, πραγματοποιούν πειράματα την τελευταία δεκαετία, προσπαθώντας να καταλάβουν πώς αντιμετωπίζει ο εγκεφαλικός ιστός τις βλάβες μηχανικής προέλευσης. Ο Σμιθ αναπτύσσει εγκεφαλικά κύτταρα ποντικού πάνω σε εκτατή μεμβράνη μεγέθους γραμματόσημου, τοποθετημένη με τη σειρά της πάνω σε μεταλλική πλάκα με χαρακιές. Οι άξονες των νευρώνων χρησιμοποιούν τις χαρακιές ως οδηγούς για να συναντηθούν μεταξύ τους και να ανταλλάξουν ηλεκτρικά σήματα. Οταν συνδεθούν οι νευρώνες, ο Σμιθ και οι συνεργάτες του ρίχνουν ελεγχόμενες ριπές αέρα πάνω στη μεταλλική πλάκα, οι οποίες προκαλούν στιγμιαία επιμήκυνση των αξόνων.

Αποδεικνύεται ότι οι άξονες είναι εξαιρετικά ελαστικοί. Μπορούν να εκταθούν μέχρι το διπλάσιο του μήκους τους και μετά να ξαναμαζέψουν, χωρίς να πάθουν βλάβη. Η ελαστικότητα των αξόνων οφείλεται κατά ένα μέρος στην ελαστικότητα του εσωτερικού τους σκελετού. Οικοδομούνται γύρω από δομικά υλικά, που είναι κυρίως δεμάτια από ινίδια, που ονομάζονται μικροσωληνίσκοι. Οταν εκτείνεται ένας άξονας, οι μικροσωληνίσκοι γλιστράνε ο ένας δίπλα στον άλλο. Αν η τάση αυξάνεται σταδιακά, τότε μόλις πάψει οι μικροσωληνίσκοι θα επανέλθουν στην αρχική τους θέση, χωρίς να γίνει καμία ζημιά στον άξονα. Οπως διαπίστωσε, όμως, ο Σμιθ, όταν οι ριπές αέρα περάσουν ένα όριο, τότε οι άξονες ναι μεν επιστρέφουν μετά από 40 λεπτά στο αρχικό τους σχήμα, αλλά 20 λεπτά αργότερα αρχίζουν να εμφανίζονται διάφορα εξογκώματα. Κάθε πρήξιμο κατά μήκος του άξονα μπορεί να έχει διάμετρο μέχρι και 50 φορές την κανονική διάμετρο του άξονα. Τελικά, ο άξονας καταστρέφεται.

Οπως εντόπισαν οι ερευνητές, το πρόβλημα προκαλείται από το σπάσιμο των μικροσωληνίσκων εξαιτίας της απότομης έκτασης των αξόνων. Οι σπασμένοι μικροσωληνίσκοι αντί να γλιστρήσουν πίσω στην αρχική τους θέση, διπλώνονται και κουβαριάζονται δημιουργώντας τα εξογκώματα. Κανονικά τα ένζυμα μέσα στους νευρώνες ανακατασκευάζουν διαρκώς τους μικροσωληνίσκους. Ομως, όταν αυτοί σπάσουν, τα ένζυμα επιτίθενται στα σπασμένα άκρα, αλλοιώνοντας την εσωτερική δομή των αξόνων. Οταν τα ένζυμα λιώσουν τους ελαττωματικούς μικροσωληνίσκους, τα εξογκώματα υποχωρούν και οι άξονες εμφανίζονται και πάλι σχεδόν κανονικοί, αλλά έχουν πάθει σημαντική ζημιά.

Οι μικροσωληνίσκοι δε χρησιμοποιούνται μόνο ως δομικό στοιχείο, αλλά και ως δίκτυο σταθερής τροχιάς για τη μεταφορά πρωτεϊνών από τη μια άκρη στην άλλη. Οταν σπάσουν, οι πρωτεΐνες συσσωρεύονται στο σημείο της βλάβης, διογκώνοντας τους άξονες. Συχνά το πρήξιμο που προκαλείται είναι τόσο μεγάλο, που ο άξονας σπάει και οι πρωτεΐνες ξεχύνονται στον περιβάλλοντα χώρο.

Τα ευρήματα αυτά ίσως ρίξουν φως και σε μια τραυματική εγκεφαλική πάθηση, γνωστή ως διάχυτη βλάβη των αξόνων. Αυτή εμφανίζεται όταν ο εγκέφαλος υποστεί μεγάλη επιτάχυνση, όπως από το ωστικό κύμα μιας βόμβας, ή ένα αυτοκινητικό ατύχημα με αρκετά μεγάλη ταχύτητα. Στις σοβαρότερες εκφάνσεις της, η πάθηση αυτή οδηγεί σε νοητικά προβλήματα, όπως η δυσκολία να αποφασίσει κανείς, π.χ., αν η λέξη κόκκινο είναι τυπωμένη με κόκκινο χρώμα ή όχι. Στις αυτοψίες στους εγκεφάλους ανθρώπων με διάχυτη βλάβη των αξόνων, οι γιατροί εντοπίζουν κομμένους άξονες με πρησμένα άκρα, όπως αυτά που εντόπισε ο Σμιθ στα πειράματά του.

Ακόμα και ριπές αέρα μέτριας έντασης είχαν αρνητική επίδραση στους νευρώνες των πειραμάτων που έκαναν οι ερευνητές. Αν και οι άξονες δεν πρήστηκαν και δεν έσπασαν, υπήρξε σημαντική μεταβολή στη μοριακή δομή τους. Οι άξονες μπορούν να μεταφέρουν ηλεκτρικούς παλμούς, μέσω ενός συστήματος που επιτρέπει την ελεγχόμενη είσοδο σε αυτούς ιόντων νατρίου. Ακόμα και ένα μικρής έκτασης τράβηγμα του άξονα παρεμποδίζει την καλή λειτουργία των καναλιών νατρίου. Για να αντιμετωπίσουν το πρόβλημα οι άξονες κατασκευάζουν περισσότερα κανάλια. Αλλο ένα τράβηγμα και καταστρέφονται και τα νέα κανάλια. Ο άξονας φτιάχνει κι άλλα, αλλά ήδη από τα ελαττωματικά μπαίνουν υπερβολικά πολλά ιόντα νατρίου, ακόμα και μεγαλύτερα ασβεστίου, που ενεργοποιούν ένζυμα καταστροφείς των καναλιών. Δημιουργείται ένας κύκλος ανατροφοδότησης, που τελικά οδηγεί στην καταστροφή του άξονα και κατ' επέκταση των νευρώνων.

Αυτός ο πιο αργός τρόπος θανάτου των νευρώνων φαίνεται να αφορά περισσότερο εκείνους που παθαίνουν επανειλημμένους μικροτραυματισμούς του εγκεφάλου, όπως οι πυγμάχοι και οι παίκτες του ράγκμπι. Από τη στιγμή που θα εμφανιστούν αυτές οι βλάβες, οι γιατροί δεν μπορούν να κάνουν πολλά. Τριάντα πειραματικά φάρμακα έφτασαν στο στάδιο των κλινικών δοκιμών, για να απορριφθούν τελικά όλα, ως μη αποτελεσματικά ή έχοντα παρενέργειες.