Στα τέλη της δεκαετίας του 1980, επιδημιολογικές μελέτες στην Ιαπωνία εντόπισαν αρκετές οικογένειες με ασυνήθιστα υψηλά επίπεδα HDL («καλή» χοληστερίνη), χαμηλά επίπεδα LDL («κακή» χοληστερίνη) και - σαν αποτέλεσμα αυτής της αναλογίας - πολύ μικρό ιστορικό καρδιαγγειακών παθήσεων. Αυτό το προφίλ συνδέεται με μεταλλάξεις σε ένα γονίδιο υπεύθυνο για την κατασκευή της πρωτεΐνης μεταφοράς χοληστερυλεστέρα (CETP). Η HDL μεταφέρει τη χοληστερόλη από τις αρτηρίες όπου συσσωρεύεται πίσω στο συκώτι. Αλλά, παράλληλα, ανατροφοδοτεί την LDL σε ένα σύνθετο κύκλο, που αποσκοπεί στη διατήρηση της κατάλληλης συγκέντρωσης και κατανομής της χοληστερόλης στον οργανισμό. Σε φυσιολογικά επίπεδα, η χοληστερόλη είναι απαραίτητη για τη βιοσύνθεση των κυτταρικών μεμβρανών, των ορμονών και άλλων απολύτως απαραίτητων ουσιών. Το μόριο που μεταφέρει τη χοληστερόλη μεταξύ HDL και LDL είναι το CETP.

Οι επιστήμονες θεώρησαν το CETP σαν ένα καλό στόχο για την κατασκευή φαρμάκων κατά της αρτηριοσκλήρωσης. Αντί να επικεντρώσουν στην HDL ή την LDL χωριστά, οι ερευνητικές ομάδες των φαρμακευτικών εταιριών προτίμησαν να αλλάξουν την ισορροπία, διατηρώντας μεγαλύτερο μέρος της χοληστερόλης στην HDL και, κατά συνέπεια, μειώνοντας το ποσοστό που μεταφέρεται στην LDL. Ολη η έρευνα αποσκοπούσε στη σύνθεση νέων φαρμάκων, μέχρι που μια νέα εταιρία, προερχόμενη από το χώρο της φαρμακευτικής του ανοσοποιητικού συστήματος, αποφάσισε να κάνει μια ανορθόδοξη προσέγγιση του προβλήματος. Αφού ξέρουμε να φτιάχνουμε εμβόλια, γιατί να μη δοκιμάσουμε να φτιάξουμε ένα εμβόλιο και για τη χοληστερίνη, σκέφτηκαν. Απίθανο, αλλά λειτούργησε.

Για να κατασκευάσουν ένα εμβόλιο για το CETP, έπρεπε να πετύχουν αυτό που κάνει ο οργανισμός κατά λάθος στις ασθένειες του ανοσοποιητικού συστήματος. Τα κύτταρα Τ (ένα είδος λεμφοκυττάρων) αναγνωρίζουν συγκεκριμένα αντιγόνα (τμήματα μορίων, ενάντια στα οποία το ανοσοποιητικό σύστημα εξαπολύει πόλεμο). Το ανοσοποιητικό σύστημα συνήθως δεν επιτίθεται στα μόρια του ίδιου του οργανισμού, μπορεί, δηλαδή, να διακρίνει το «ξένο» από το «δικό». Ενα εμβόλιο για το CETP θα έπρεπε να ξεγελάσει το ανοσοποιητικό σύστημα για να επιτεθεί ενάντια σε ένα στόχο που μέχρι τώρα αγνοούσε. Παραπέρα, η στόχευση θα έπρεπε να είναι αποκλειστικά το CETP, ώστε τα «φίλια πυρά» να μην καταστρέψουν και άλλες χρήσιμες πρωτεΐνες.

Αυτή ακριβώς η λειτουργία έγινε δυνατή, συνδυάζοντας στο μόριο του εμβολίου μια περιοχή 16 αμινοξέων του CETP, που δε συναντάται σε καμιά άλλη πρωτεΐνη του ανθρώπινου σώματος και μια περιοχή 14 αμινοξέων της τοξίνης του τετάνου. Το αντιγόνο που δημιουργήθηκε προκάλεσε στον οργανισμό των πειραματόζωων, μια έντονη ανοσοποιητική αντίδραση, όχι μόνον εναντίον του, αλλά και ενάντια στο CETP. Σαν αποτέλεσμα, η συγκέντρωση της HDL αυξήθηκε κατά 42% και της LDL μειώθηκε κατά 24%. Το εμβόλιο αυτό είναι τώρα στη φάση των κλινικών δοκιμών σε ανθρώπους.

Η χρήση εμβολίου για την αποτροπή της αρτηριοσκλήρωσης έχει δύο πλεονεκτήματα, σε σχέση με τα συμβατικά φάρμακα που έχουν το ίδιο αποτέλεσμα. Το πρώτο είναι ότι επειδή ο στόχος προσδιορίζεται με απόλυτη ακρίβεια, έχει λιγότερες παρενέργειες (μένει να επιβεβαιωθεί από τις δοκιμές). Το δεύτερο είναι ότι τα φάρμακα κατά της χοληστερόλης πρέπει να λαμβάνονται καθημερινά, κάτι που οι ασθενείς παραμελούν. Το εμβόλιο θα χρειάζεται να γίνεται μια φορά κάθε έξι μήνες και συγκριτικά με τα φάρμακα που θα καταναλώνονταν στο διάστημα αυτό, θα είναι φτηνότερο.